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PAPILOMAVÍRUS HUMANO

2 de setembro, 2020

O papilomavírus humano, ou Human Papilloma Vírus (HPV), são pequenos vírus DNA (50 a 55 nm) pertencentes à família Papoviridae, gênero Papillomavirus. Em humanos, são a única espécie que causam verrugas na pele, genitália, papilomas nas mucosas (laringe e cérvix), epidermodisplasia verruciforme e tem capacidade oncogênica de induzir cânceres na pele, mucosa, genitália e cérvix. Todos os papilomavírus têm hospedeiros específicos, uma espécie do vírus infecta somente uma espécie do hospedeiro e não contamina espécies heterólogas.

Características do vírus

O genoma viral está dividido em 3 regiões, de acordo com a sua localização e propriedades funcionais:

– Região E (early): denominada ORF (open read frames ou unidades de tradução; NÃO confundir com a doença ORF); contém até oito genes, que são responsáveis pela replicação do HPV (E1 e E2), transcrição do DNA (E2), maturação e liberação das partículas virais (E4), transformação celular (E5, E6, E7) e imortalização (E6 e E7); apenas as proteínas E6/E7 codificam proteínas associadas à malignização de lesões (estimulam a proliferação celular por interagir com as proteínas celulares p53 e pRb envolvidas no controle da proliferação celular e suprimir suas funções);

– Região L (late): também denominada ORF; os genes da região L (L1 e L2) codificam, respectivamente, as proteínas principal e secundária do capsídeo;

– Região LCR (long control region) ou NCR (non-coding region) ou URR (upstream regulatory region): essa região encontra-se entre L1 e E6, em geral, não é bem conservada entre os HPVs e está envolvida com a expressão gênica e com a replicação viral que ocorre no núcleo da célula do hospedeiro.

Nas lesões benignas, a replicação do genoma viral é extracromossômica. Nas lesões malignas, o DNA viral encontra-se integrado aos cromossomos da célula hospedeira e não acontece replicação viral. Há inativação da expressão da proteína E2, que funciona como regulador negativo da expressão dos oncogenes E6 e E7.

O ciclo de vida do HPV é diretamente relacionado ao programa de diferenciação celular da célula hospedeira. O vírus infecta as células basais do epitélio que apresentam potencial de diferenciação.

As funções vegetativas virais, síntese do DNA e proteínas do capsídeo, bem como a montagem dos novos vírus, ocorrem exclusivamente nos queratinócitos diferenciados.

Pequenos traumas iniciam a infecção nas células basais epiteliais e nunca no tecido dérmico, proliferando as células escamosas e provocando uma variedade de lesões na pele. Isso ocorre porque os HPVs possuem uma estrutura genética similar ao DNA das células basais.

Filogenética
Diferentemente de outros grupos virais, os HPVs não são referidos por sorotipos. Sua classificação em tipos distintos se baseia na espécie de origem e no grau de relação dos genomas virais. Dois gêneros, os papilomavírus α e β, abrangem quase todos os tipos de HPV.

– α-papilomavírus: agrupa os tipos cutâneos e mucosos de HPV patogênicos em hospedeiros normais;

– β-papilomavírus: engloba os tipos associados à epidermodisplasia verruciforme (EV);

– γ, μ e ν: contêm tipos cutâneos adicionais.

Dentro de cada gênero, os tipos de HPV são agrupados de acordo com a homologia de sequência em espécies, que partilham propriedades biológicas e patológicas semelhantes (por exemplo, HPV-16 e 31).

Os HPVs podem ainda ser agrupados de acordo com o seu tropismo tecidual por determinados tipos de epitélio e com a localização onde foram inicialmente isolados. Com base nessas características, destacam-se três grupos de HPV: cutâneos, mucosos (subdivididos em baixo e alto risco, dependendo de seu potencial oncogênico) e associados à EV.

Epidemiologia
– Incidência: representam 10% das consultas dermatológicas; dessas, 90% são verrugas vulgares e plantares;

– Infectividade: depende da imunidade do hospedeiro e carga viral, sendo pior e com potencial de malignidade em imunodeprimidos;

– Transmissão: a infecção ocorre por contato direto de portadores ou objetos contaminados (fômites); novas lesões podem ocorrer por autoinoculação; nas infecções de mucosas, a forma mais comum de transmissão é pelo ato sexual;

– Período de incubação: varia de 3 semanas a 8 meses.

Manifestações clínicas
As verrugas são as manifestações clínicas mais comuns e características da infecção pelo HPV.

A superfície hiperqueratótica é comum a todas as formas de verrugas cutâneas, dando o aspecto clínico de saliência da pele, de cor amarelo opaca.

Verruga vulgar
– HPVs envolvidos: 1, 2 (mais comum), 4, 27, 57 (sendo os dois últimos intimamente relacionados ao HPV 2);

– HPV 7: tipo mais encontrado nas verrugas de açougueiros; também é descrito em manipuladores de peixe e aves domésticas;

– 70% de todas as verrugas cutâneas;

– Dorso das mãos e dos pés, dobras periungueais, cotovelos e joelhos;

– Pápulas queratóticas podem apresentar pequenos pontos enegrecidos em sua superfície (correspondem aos capilares trombosados).

Verruga plana
– HPVs 3 e 10;

– Lesões levemente elevadas, da cor da pele ou pigmentadas, com superfície plana, lisa ou ligeiramente áspera; arredondadas ou poligonais; variando de 1 a 5 mm;

– Dorso das mãos, antebraços e face;

– A quantidade de lesões pode ser numerosa;

– Distribuição linear das lesões é frequente: corresponde à lesão escoriada ou a outro trauma (fenômeno de Köebner);

– Regressão espontânea é comum, geralmente precedida de inflamação das lesões.

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